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El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) ha sido conceptualizado como un trastorno neurobiológico de la corteza prefrontal y sus conexiones. Circuitos con la corteza prefrontal relevante para el TDAH incluyen circuitos frontoestriatal dorsal, orbitofronto-estriado, y fronto-cerebeloso.

 

El circuito dorsal frontoestriatal se ha relacionado con el control cognitivo, mientras que los bucles orbitofronto-estriado se han relacionado con el procesamiento de la recompensa. Los circuitos fronto-cerebeloso han sido implicados en la sincronización.

La disfunción neurobiológica en cualquiera de estos circuitos podrían conducir a síntomas del TDAH, como el control del comportamiento podría estar alterado por: 1) déficits en la misma corteza prefrontal; o 2) problemas en los circuitos de transmisión de información a la corteza prefrontal, lo que lleva a la reducción de la señalización para el control.

Este artículo sugiere un modelo para la diferenciación de los circuitos interconectados de manera recíproca con la corteza prefrontal en el TDAH. Si esta diferenciación se puede lograr, podría permitir que un subtipo neurobiológico de TDAH, tal vez mediante la definición de subtipos de TDAH "fronto-estriado dorsal", "orbitofronto-estriado" o "fronto-cerebeloso". Esto podría ser útil como modelo para la investigación de la neurobiología del TDAH y, en última instancia, clínicamente.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.sciencedirect.com/science/journal/00063223


Abstract

Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) has long been conceptualized as a neurobiological disorder of the prefrontal cortex and its connections. Circuits with the prefrontal cortex relevant to ADHD include dorsal frontostriatal, orbitofronto-striatal, and fronto-cerebellar circuits.

Dorsal frontostriatal circuitry has been linked to cognitive control, whereas orbitofronto-striatal loops have been related to reward processing. Fronto-cerebellar circuits have been implicated in timing.

Neurobiological dysfunction in any of these circuits could lead to symptoms of ADHD, as behavioral control could be disturbed by: 1) deficits in the prefrontal cortex itself; or 2) problems in the circuits relaying information to the prefrontal cortex, leading to reduced signaling for control.

This article suggests a model for differentiating between interlinked reciprocal circuits with the prefrontal cortex in ADHD. If such a differentiation can be achieved, it might permit a neurobiological subtyping of ADHD, perhaps by defining "dorsal fronto-striatal," "orbitofronto-striatal," or "fronto-cerebellar" subtypes of ADHD. This could be useful as a template for investigating the neurobiology of ADHD and, ultimately, clinically.

 

Noticia publicada en psiquiatria.com

 

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